Washington, le 24 février /QNA/ Une étude scientifique récente menée par des Chercheurs américains a révélé l’existence d’une cause cachée et jusqu’alors inconnue de la perte d’audition. Celle ci réside dans un dysfonctionnement nouvellement identifié de protéines jouant le rôle de gardiens, régulant le passage des molécules lipidiques à travers les membranes des cellules de l’oreille.
Ces résultats proviennent d’expériences réalisées à l’Institut National sur la Surdité et les Troubles de la Communication, relevant des Instituts nationaux de Santé aux États Unis, où les Chercheurs ont étudié des cellules ciliées chez des modèles murins porteurs de mutations du gène TMC1, connu pour provoquer une perte auditive.
Les protéines TMC1 et TMC2 font partie du mécanisme moléculaire qui transforme l’énergie mécanique du son en signal électrique. Les mutations du gène TMC1 sont depuis longtemps associées à des cas de surdité héréditaire, ce qui en fait un axe majeur de la recherche sur l’audition.
Les résultats ont montré que la perturbation de cette fonction, qu’elle soit due à des mutations génétiques, à des dommages causés par un bruit intense ou à certains médicaments, peut entraîner la mort des cellules sensorielles de l’oreille et provoquer une perte auditive irréversible.
En fait, le cœur de l’oreille interne se trouvent des cellules spécialisées, appelées cellules ciliées, responsables de la conversion des vibrations sonores en signaux électriques transmis au cerveau par le nerf auditif. Ces cellules tirent leur nom de fines excroissances semblables à des poils, les stéréocils, disposés en faisceaux. Lorsque ces stéréocils se plient sous l’effet des ondes sonores, des canaux protéiques s’ouvrent dans la membrane cellulaire, permettant l’entrée d’ions et déclenchant un signal électrique interprété par le cerveau comme un son.
Hubert Li, l’auteur principal de l’étude, a expliqué que le dysfonctionnement de ces canaux protéiques conduit à la mort des cellules ciliées, lesquelles ne se régénèrent pas, rendant la perte auditive permanente. L’équipe a découvert que ces protéines ont une fonction supplémentaire, distincte de leur rôle de canaux ioniques : elles jouent aussi un rôle clé dans la régulation de la membrane cellulaire.
L’étude conclut que c’est cette fonction de régulation membranaire, et non celle de canal ionique, qui entraîne la mort des cellules ciliées en cas de défaillance. Ces protéines agissent comme des “commutateurs lipidiques”, des machines moléculaires qui déplacent des phospholipides d’une face à l’autre de la membrane cellulaire.
Normalement, elles maintiennent une distribution asymétrique de ces lipides, certaines espèces restant du côté interne de la membrane. Mais lorsque l’un de ces phospholipides, la phosphatidylsérine, se retrouve à la surface externe de la cellule, cela constitue généralement un signal indiquant que la cellule entre dans un processus de mort programmée, entraînant la perte d’audition.